Kontrolsüz hücre büyümesiyle karakterize edilen karmaşık ve heterojen bir hastalık grubu olan kanser, dünya genelinde önde gelen ölüm nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Tıbbi araştırmalarda önemli ilerlemeler kaydedilmesine rağmen, etkili kanser tedavileri geliştirmek halen büyük zorluklar içermektedir. Bu zorluklardan en önemlisi, kanserin ilaç mekanizmalarıyla nasıl etkileşime girdiğini anlamaktır. Bu etkileşim, yalnızca tedavi etkinliğini belirlemede değil, aynı zamanda ilaç direnci, olumsuz ilaç reaksiyonları ve kişiselleştirilmiş tıp tasarımında da merkezi bir rol oynamaktadır. Kanser hücreleri, normal hücrelerden birkaç önemli şekilde farklıdır: kontrolsüz çoğalırlar, apoptozdan (programlanmış hücre ölümü) kaçarlar, anjiyogenezi (yeni kan damarlarının oluşumu) uyarırlar ve metastaz yapabilirler (vücudun diğer bölgelerine yayılabilirler). Bu davranışlar genellikle genetik mutasyonlar ve hücre sinyal yollarını etkileyen epigenetik değişikliklerle yönlendirilir. Kanser...

  Tümörler, hücresel düzeyde kontrolsüz proliferasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan karmaşık biyolojik yapılardır. Kanser biyolojisinin temel taşlarından biri olan moleküler onkoloji, son yıllarda önemli ilerlemeler kaydetmiştir. Artık yalnızca tümörün anatomik lokalizasyonuna değil, aynı zamanda genetik ve epigenetik profiline dayalı tanı ve tedavi stratejileri geliştirilmektedir. Bu yazıda, tümörlerin moleküler temel mekanizmaları, hücre içi sinyal yollarındaki bozukluklar, tümör mikroçevresinin rolü ve modern terapötik yaklaşımlar ışığında güncel bilgiler değerlendirilecektir. Tümör oluşumu genetik instabilite ile yakından ilişkilidir. Normal hücreler, DNA hasarı oluştuğunda hücre döngüsünü durdurarak ya tamir mekanizmalarını devreye sokar ya da apoptoz sürecini başlatır. Ancak onkogenlerdeki aktivasyon veya tümör baskılayıcı genlerdeki inaktivasyon bu doğal dengeyi bozar. Özellikle TP53, RB1, BRCA1/2 gibi tümör baskılayıcı genlerin işlevini yitirmesi, hücrenin kontrolsüz ç...