Kontrolsüz hücre büyümesiyle karakterize edilen karmaşık ve heterojen bir hastalık grubu olan kanser, dünya genelinde önde gelen ölüm nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Tıbbi araştırmalarda önemli ilerlemeler kaydedilmesine rağmen, etkili kanser tedavileri geliştirmek halen büyük zorluklar içermektedir. Bu zorluklardan en önemlisi, kanserin ilaç mekanizmalarıyla nasıl etkileşime girdiğini anlamaktır. Bu etkileşim, yalnızca tedavi etkinliğini belirlemede değil, aynı zamanda ilaç direnci, olumsuz ilaç reaksiyonları ve kişiselleştirilmiş tıp tasarımında da merkezi bir rol oynamaktadır. Kanser hücreleri, normal hücrelerden birkaç önemli şekilde farklıdır: kontrolsüz çoğalırlar, apoptozdan (programlanmış hücre ölümü) kaçarlar, anjiyogenezi (yeni kan damarlarının oluşumu) uyarırlar ve metastaz yapabilirler (vücudun diğer bölgelerine yayılabilirler). Bu davranışlar genellikle genetik mutasyonlar ve hücre sinyal yollarını etkileyen epigenetik değişikliklerle yönlendirilir. Kanser...

 Kanser, anormal hücrelerin kontrolsüz bir şekilde bölündüğü ve diğer dokuları istila edebileceği bir hastalıktır. Kanserli hücrelerde hücre büyümesini ve bölünmesini düzenleyen mekanizmalar düzgün çalışmaz. Kontrolsüz hücre büyümesi, iki tür başarısızlıktan kaynaklanabilir. Komşu hücrelerde bir araba kazası olabileceği gibi, bu da büyümesinin temasla engellenmediği anlamına gelir. Aslında kanserli hücrelerin ortak bir özelliği, bir hücre kültüründe büyütüldüklerinde üst üste yığılma yetenekleridir. Vücutta bu hücreler bir tümör oluşturur. Bazı kanserli hücreler, hücre döngüsü kontrol noktalarını atlayabilir ve bu nedenle, kromozomları tam olarak kopyalanmadığında veya metafazda düzgün şekilde hizalanmadığında bile bölünmeye devam edebilir. Hücre döngüsünü durdurmanın veya apoptozu tetiklemenin bir yolu olmadan hücreler büyümeye devam eder. Zamanla, eksik veya fazla kromozomlar ve diğer genetik anormallikler birikme eğilimindedir. Kanser tedavisi, bir tümörün cerrahi olarak çıkarıl...